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Inflamação no cérebro pode ser chave do Alzheimer, diz estudo

Um estudo publicado na revista Nature Neuroscience aponta que a inflamação no cérebro pode ser peça-chave para o desenvolvimento e a progressão do Alzheimer. Desde já, a descoberta muda a compreensão sobre como a doença se instala no organismo e abre caminho para novos tratamentos. Conforme o levantamento, conduzido pela equipe do neurocientista Eduardo Zimmer, da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), a manifestação da doença depende da ativação simultânea de duas células fundamentais: astrócitos e microglias.

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Inflamação no cérebro aparece como fator determinante

Primeiramente, os pesquisadores observaram que as proteínas tau e beta-amilóide, já conhecidas pelo acúmulo que formam “pedrinhas” no cérebro, só provocam reação intensa quando a microglia — responsável pela defesa cerebral — também está ativada. Além disso, Zimmer explica que essas duas células coordenam a resposta imune do cérebro e entram em estado reativo quando percebem esses depósitos proteicos. Quando isso ocorre, o cérebro passa a apresentar um quadro de inflamação contínua.

Segundo o professor, essa comunicação entre astrócitos e microglias já havia sido identificada em animais e em tecidos analisados após a morte. No entanto, a equipe nunca tinha visto esse processo acontecendo em pacientes vivos. Esse avanço só foi possível graças ao uso de exames de imagem de última geração e biomarcadores ultrassensíveis, capazes de mostrar, simultaneamente, o comportamento das células e o impacto na cognição.

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Por outro lado, a pesquisa revelou que a progressão do Alzheimer se explica em até 76% quando se observa a combinação entre a ativação das células, o acúmulo de beta-amilóide e a presença de tau. Assim, os cientistas conseguiram montar um panorama mais completo da doença.

Além disso, o estudo reforça que a origem da placa beta-amilóide permanece incerta. Entretanto, Zimmer destaca que fatores de risco conhecidos — como tabagismo, alcoolismo, obesidade e sedentarismo — aumentam significativamente a chance de desenvolver a doença. Já atividades físicas, boa alimentação, sono adequado e estímulos intelectuais podem proteger o cérebro ao longo da vida.

A descoberta também muda o foco dos tratamentos em estudo. Como mencionado anteriormente, a maioria das terapias buscava eliminar as placas beta-amilóides. Agora, a nova perspectiva sugere a necessidade de medicamentos capazes de interromper a comunicação exagerada entre astrócitos e microglias. “Além de tirar as ‘pedrinhas’, vamos precisar acalmar esse diálogo entre as duas células”, explicou Zimmer.

O estudo recebeu apoio do Instituto Serrapilheira.

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